由于抗逆转录病毒疗法，艾滋病毒感染不再是曾经的无期徒刑。但是，尽管药物具有管理和治疗病毒的有效性，但它永远无法从人体中完全消除，在不同人体组织深处的一些细胞中徘徊，在那里它被免疫系统忽视。
现在，阿尔伯塔大学免疫学家Shokrollah Elahi的新研究揭示了为什么感染者无法完全摆脱艾滋病毒的谜团的可能答案。
Elahi和他的团队发现，在HIV患者中，杀伤性T细胞 - 一种负责识别和破坏感染病毒的细胞的白细胞 - 几乎没有称为CD73的蛋白质。
由于CD73负责迁移和细胞移动到组织中，缺乏蛋白质会损害杀伤性T细胞发现和消除HIV感染细胞的能力，Elahi解释说。
"这种机制解释了为什么HIV永远留在人体组织中的一个潜在原因，"他说，并补充说，该研究还显示了HIV感染的复杂性。
"这为我们提供了提出潜在新疗法的机会，这些治疗方法将帮助杀伤性T细胞更好地迁移，以接触不同组织中的受感染细胞。
在确定了CD73（一个为期三年的项目）的作用后，Elahi将注意力转向了解急剧减少的潜在原因。他发现这部分是由于艾滋病毒感染者中常见的慢性炎症。
"经过广泛的研究，我们发现慢性炎症导致细胞和血液中发现的一种RNA水平增加，称为microRNA，"他解释说。"这些是非常小的RNA类型，可以与信使RNA结合以阻止它们制造CD73蛋白。我们发现这导致CD73基因被抑制。
Elahi指出，该团队的发现也有助于解释为什么艾滋病毒感染者患多发性硬化症的风险较低。
"我们的研究结果表明，减少或消除CD73可能对HIV感染者有益，以保护他们免受MS的侵害。因此，靶向CD73可能是MS患者的一种新型潜在治疗标志物。
Elahi 说，他研究的下一步包括确定 CD73 基因可以纵的方式，以便在 HIV 感染者中打开，在 MS 患者中关闭。
该研究发表在PLOS Pathogens上。
More information: Shima Shahbaz et al, Elevated ATP via enhanced miRNA-30b, 30c, and 30e downregulates the expression of CD73 in CD8+ T cells of HIV-infected individuals, PLOS Pathogens (2022).