考点一 水、电解质代谢紊乱
漏出液的特点是水肿液比重低于1.015；蛋白质的含量低于25g/L；细胞数少于500/100ml。渗出液的特点是水肿液的比重高于1.018，蛋白质含量可达30~50g/L，可见较多的白细胞。
考点二 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
考点三 缺氧、发热
肺通气量增大：PaO2降低可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，肺泡通气量增加、肺泡气氧分压、PaO2和SaO2提高。是对急性缺氧最重要的代偿反应。
内生致热原种类：细胞介素-1、肿瘤坏死因子、干扰素、白细胞介素-6、巨噬细胞炎症蛋白-l。
考点四 应激
全身适应综合征分为三个时期。警觉期在应激原作用后立即出现，为机体防御机制的快速动员期。神经-内分泌改变以交感-肾上腺髓质系统兴奋为主，并伴有肾上腺糖皮质激素（GC）的分泌增多。抵抗期以交感-肾上腺髓质兴奋为主的反应逐步消退，而肾上腺皮质开始肥大，GC分泌进一步增多。在本期中，GC在增强机体的抗损伤方面发挥重要作用。但免疫系统开始受到抑制，胸腺萎缩，淋巴细胞数目减少及功能减退。衰竭期能量贮备及防御机制被耗竭，糖皮质激素受体（GR）的数目及亲和力下降，机体内环境严重失调，相继出现一个或多个器官衰竭，最后归于死亡。
允许作用：表现为儿茶酚胺、胰高血糖素和生长素引起脂肪动员增加、糖原分解增加等代谢效应，必须要有GC的存在。
考点五 休克
休克的发生机制：微循环障碍是大多数休克发生的共同基础
1.微循环缺血期微循环变化机制：1）交感神经兴奋：休克病因作用机体最早最快的反应是交感-肾上腺髓质系统兴奋，使儿茶酚胺大量释放入血；2）其他缩血管体液因子释放：AngⅡ、VP、TXA2、ET和白三烯类（Ts）物质，均具有缩血管的作用。
微循环变化的代偿意义：1）有助于动脉血压的维持：①回心血量增加②心排出量增加③外周阻力增高。2）有助于心、脑血液供应：皮肤、骨骼肌以及内脏血管的α受体分布密度高，对儿茶酚胺的敏感性较高，收缩明显。而冠状动脉则以β受体为主，激活时引起冠状动脉舒张；脑动脉则主要受局部扩血管物质影响。
临床表现：患者表现为脸色苍白、四肢湿冷、出冷汗、脉搏加快、脉压减小、尿量减少、烦躁不安。血压可骤降（如大失血），也可略降、正常或轻度升高，脉压明显缩小。不能以血压下降与否作为判断早期休克的指标。此期应尽早去除休克病因，及时补充血容量，恢复有效循环血量。
2.微循环淤血期微循环变化机制：（1）微血管扩张机制：①酸中毒使血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低。②扩血管物质生成增多。（2）血液淤滞机制：①白细胞黏附于微静脉；②血液浓缩。
失代偿及恶性循环的产生：本期因微血管反应性下降，血液大量淤滞在微循环内，回心血量急剧减少；自身输液停止；心、脑血液灌流量减少；导致整个循环系统功能恶化，形成恶性循环。
临床表现：①血压和脉压进行性下降，血压常明显下降，脉搏细速，静脉萎陷；②中枢神经系统功能障碍，患者神智淡漠，甚至昏迷；③少尿甚至无尿；④皮肤黏膜发绀或出现花斑。
3.微循环衰竭期微循环变化机制：（1）微血管麻痹性扩张：可能与酸中毒、一氧化氮和氧自由基等炎症介质生成增多有关。（2）DIC形成：其机制为：①血液流变学的改变；②凝血系统激活；③TXA2-PGI2平衡失调。
微循环变化的严重后果：微循环的无复流及微血栓形成，导致全身器官的持续低灌流，内环境受到严重破坏，造成组织器官和细胞功能的损伤，严重时可导致多器官功能障碍或衰竭，甚至死亡。
临床表现：①循环衰竭：出现进行性顽固性低血压，采用升压药难以恢复；心音低弱，脉搏细弱而频速，中心静脉压下降；浅表静脉塌陷等。②并发DIC：出现出血、贫血、皮下瘀斑等典型临床表现，使休克进一步恶化。③重要器官功能障碍：血液灌流停止，加重细胞损伤，使心、脑、肺、肝、肾等重要器官功能代谢障碍加重，可出现呼吸困难、少尿或无尿、意识模糊，甚至昏迷等表现。
休克器官功能障碍：肺是休克引起MODS时最常累及的器官，肾脏是休克时易受损害的重要器官，临床表现为少尿或无尿、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒，休克早期表现为急性功能性肾衰竭。胃肠道最早发生缺血和酸中毒。
考点六 心功能不全
心功能不全的病因为心肌收缩性降低、心室负荷过重和心室舒张及充盈受限。
1.心肌收缩性降低：心肌梗死、心肌炎、心肌病、心肌缺血和缺氧、阿霉素等药物。
2.心室负荷过重
（1）前（容量）负荷过重：心室的前负荷是指心脏收缩前所承受的负荷。①左心室前负荷过重：二尖瓣或主动脉瓣关闭不全引起；②右心室前负荷过重：房室间隔缺损、三尖瓣或肺动脉瓣关闭不全。③左、右心室容量负荷都增加：严重贫血、甲状腺功能亢进、动-静脉瘘及维生素B1缺乏引起的脚气性心脏病。
（2）后（压力）负荷过重：后负荷是指心室射血时所要克服的阻力，通常用动脉血压反映左心后负荷的变化。①左心室后负荷过重：高血压、主动脉缩窄和主动脉瓣狭窄等；②右心室后负荷过重：肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄。
引起心力衰竭较常见的诱因是感染，特别是呼吸道感染。
静脉淤血分为体循环淤血和肺循环淤血。
1.体循环淤血见于右心衰竭及全心衰竭
（1）静脉淤血和静脉压升高：表现为下肢和内脏的淤血。出现颈静脉充盈或怒张。肝颈静脉反流征阳性。
（2）肝大及肝功能损害。
（3）胃肠功能改变：表现为消化不良、食欲不振、恶心、呕吐、腹泻等。
（4）水肿：是右心衰竭以及全心衰竭的主要临床表现之一，体位低的下肢表现最为明显，严重者还可伴发腹水及胸水等。
2.肺循环淤血主要见于左心衰竭患者，肺淤血、肺水肿的共同表现是呼吸困难。
（1）呼吸困难发生的基本机制：①肺顺应性降低；②支气管黏膜充血、肿胀及气道内分泌物导致气道阻力增大；③肺毛细血管压增高和间质水肿使肺间质压力增高。
（2）呼吸困难的表现形式：①劳力性呼吸困难：患者仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失，称为劳力性呼吸困难，为左心衰竭最早的表现。②夜间阵发性呼吸困难：严重者可持续发作，咳粉红色泡沫样痰，甚至发展为急性肺水肿。③端坐呼吸：需被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度，是左心衰竭造成严重肺淤血的表现。④急性肺水肿：为急性左心衰竭的主要临床表现。可出现发绀、气促、端坐呼吸、咳嗽、咳粉红色（或无色）泡沫样痰等症状和体征。
考点七 呼吸功能不全
Ⅰ型呼吸衰竭指单纯低氧血症型呼吸衰竭，血气特点为PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常。Ⅱ型呼吸衰竭指低氧血症伴高碳酸血症型呼吸衰竭，血气特点PaO2＜60mmHg，同时伴有PaCO2＞50mmHg。
考点八 肝性脑病
氮的负荷过度是诱发肝性脑病最常见的原因。上消化道出血、过量蛋白饮食、输血、氮质血症、低钾性碱中毒或呼吸性碱中毒、便秘、感染等常诱发肝性脑病。
考点九 肾功能不全
急性肾小管坏死（ATN）是引起肾性ARF最常见、最重要的原因，约占肾性ARF的80%。
少尿期尿的变化：①少尿或无尿；②低比重尿：常固定于1.010~1.015，提示肾小管损伤；③尿钠高；④血尿、蛋白尿、管型尿（透明、颗粒和细胞管型）。
氮质血症：CRF时，非蛋白氮（NPN）含量增高。其中最常见的NPN包括血浆尿素氮、血浆肌酐以及血浆尿素氮。临床上常采用内生肌酐清除率来判断病情的严重程度。