腹水，又称为“腹腔积液”，腹部超声报告里会描述成“腹腔液性暗区，最大深度Xcm…”液性暗区—不是暗黑，胜似暗黑。因为，一旦肝硬化患者出现腹水，意味着暗黑破坏神可能悄悄来临（意味着肝硬化失代偿期，即晚期），必须要纠集患界、医界多方势力，一举毁灭，并攻入暴雪总部，消灭恶魔！（其实就是想说：必须找到原因，同时对症、对因治疗）
腹水往往是肝硬化失代偿期最早出现的并发症。患者不知不觉、悄无声息的在某一天以迅雷不及掩耳盗铃之铃儿响叮当之势，发现肚子变大了（追问患者会回答近期尿量减少，吃不下，腹胀，腹围增大），有些人还有双下肢（小腿）皮下可凹性水肿（手指按压小腿“迎面骨”或者脚踝处-“脚脖子”，出现凹陷坑）。称体重，有惊喜！短期内突然增长！如果不是孕育生命，那就是事有蹊跷啊！超声检查证实有肝硬化，有液性暗区，那就开始关注学习本文内容吧
一部分患者不知道自己肝脏疾病，发现腹水，才来就诊。另有一部分患者知道有慢性肝病，但没有积极治疗，或者没有找到真正的病因，无法阻止疾病的进展。不管是哪一种，木有时间后悔，木有时间迟疑，木有时间沉浸在悲伤里…立刻与医生讨论治疗方案吧！
方案分两部分：1，寻找病因，积极治疗；2，检查腹水，对症处理。
一，肝硬化追根溯源：肝硬化的原因是肝脏内纤维组织增生，把肝脏实质细胞来了个“五花大绑”，限制了肝细胞功能；而纤维组织增生的原因是肝脏实质细胞炎症损伤，肝细胞自我修复的时候，顺道儿纤维组织也增生了。所以找到肝细胞炎症反应的真正元凶是正道儿！常见的导致炎症的原因包括乙肝病毒感染、丙肝病毒感染、肥胖或脂质代谢异常导致、药物诱导、自身免疫功能紊乱、全身感染等等。还有梗阻、感染、免疫介导的胆管损伤，也会造成继发肝细胞损伤修复。找到原因就能做到：兵来将挡，水来土掩！控制感染、抗病毒治疗、免疫抑制、停止可疑药物、改善脂肪代谢等等…至少让纤维化不再有继续进展的理由！
二，针对腹水对症处理。亲你造腹水形成的原理吗？门脉高压漏出、低蛋白血症（这在前面章节说过哦）、水钠储留、淋巴液回流障碍、循环液量不足导致的肾前性肾性因素都参与其中。当然低蛋白血症有多种原因，需要排除蛋白摄入原料不足（进食困难）；蛋白丢失（肾病）；蛋白消耗（感染或肿瘤）造成的低蛋白血症。肝硬化腹水多是因为肝脏蛋白合成功能下降导致的。
6步要做的：1，每日监测体重和出入量；2，根据前一天的出入量调整利尿剂的用量（原则上不限制水盐摄入，因为肝硬化的患者水钠储留都在组织间隙，循环血量其实是不够的，所以患者总是觉得口干口渴；另外，肝硬化后细胞内Na泵出减少，容易出现低钠血症，所以不要为难自己）；3，检测离子，根据钾，钠水平调整利尿剂种类（钾低要用螺内酯，钾高要用氢氯噻嗪、呋塞米、拖拉塞米等，钠低要用托伐普坦）；4，蛋白低的一定要补充白蛋白；5，检测降钙素原、血象、腹水化验，如无感染征象，以补蛋白利尿为主；如有感染征象（啥是感染征象啊？有发热、腹痛、腹部压痛，血象升高，降钙素原和C反应蛋白升高，腹水不清亮，腹水化验细胞数增高，多核细胞为主，蛋白高，…够不够？晕菜了吧？确实综合分析才能诊断）尽量放腹水，补充足量蛋白，敏感抗生素治疗。6，预防其他并发症，抑酸预防上消化道出血；根据心率和血压的情况，加用心得安降低门脉压力；根据血氨水平和蛋白耐受能力，调整蛋白摄入量，并通便、酸化肠道，必要时予支链氨基酸纠正氨基酸失衡；保证入量，避免肾前性肾功能不全诱导肝肾综合征（肝肾综合征就意味着终末期）。（其实还有好多好多需要关注的问题……当医生太累了……当治疗肝硬化并发症的感染科医生更累……）喘口气先…要知道难治性腹水，就是要在未来的艰难岁月里可能发展为1型或2型肝肾综合征的节奏啊……所以，治疗腹水，必须全力以赴！